enfermedad de Spielmeyer-Vogt - Historial de revisiones

Damorenod en 01:54 22 may 2013

2013-05-22T01:54:44Z

Damorenod en 16:01 27 feb 2013

2013-02-27T16:01:37Z

Ycacostar en 13:48 4 feb 2013

2013-02-04T13:48:04Z

Ycacostar en 13:39 4 feb 2013

2013-02-04T13:39:46Z

Ycacostar en 13:38 4 feb 2013

2013-02-04T13:38:21Z

Ycacostar en 13:37 4 feb 2013

2013-02-04T13:37:35Z

Ycacostar en 13:33 4 feb 2013

2013-02-04T13:33:06Z

Ycacostar en 15:48 1 feb 2013

2013-02-01T15:48:38Z

Ycacostar: Página creada con «{{meta}} {{acep|f.|Genética y pediatría|Forma juvenil de las ceroidolipofuscinosis neuronales, grupo de trastornos neurodegenerativos heredados de manera autosómica rece...»

2013-02-01T15:48:23Z

Página creada con «{{meta}} {{acep|f.|Genética y pediatría|Forma juvenil de las ceroidolipofuscinosis neuronales, grupo de trastornos neurodegenerativos heredados de manera autosómica rece...»

Página nueva

{{meta}}
{{acep|f.|Genética y pediatría|Forma juvenil de las ceroidolipofuscinosis neuronales, grupo de trastornos neurodegenerativos heredados de manera autosómica recesiva, caracterizados por la acumulación de una sustancia autofluorescente en los lisosomas de las neuronas y otros tejidos. Se caracteriza por pérdida visual y deterioro intelectual progresivo de inicio entre los 5 y los 10 años de edad que conduce a idiocia. Las alteraciones en el fondo de ojo consisten en alteración marcada de los vasos, anomalías pigmentarias periféricas en “espículas óseas” negras, atrofia óptica y una discreta pigmentación marrón en la región de la mácula. Se presentan crisis mioclónicas, pero no son muy frecuentes, y las posturas distónicas son muy evidentes en las fases terminales de la enfermedad. El gen CLN2, que codifica la enzima lisosómica tripeptidil peptidasa 1, y otros han sido asociados con esta enfermedad. Los niños suelen vivir hasta los 10 o 14 años de edad. }}

@@ Línea 1: / Línea 1: @@
 {{meta}}
 {{acep||Genética y pediatría|Forma juvenil de las ceroidolipofuscinosis neuronales, grupo de trastornos neurodegenerativos heredados de manera autosómica recesiva, caracterizados por la acumulación de una sustancia autofluorescente en los lisosomas de las neuronas y otros tejidos. Se caracteriza por pérdida visual y deterioro intelectual progresivo de inicio entre los 5 y los 10 años de edad que conduce a idiocia. Las alteraciones en el fondo de ojo consisten en alteración marcada de los vasos, anomalías pigmentarias periféricas en “espículas óseas” negras, atrofia óptica y una discreta pigmentación marrón en la región de la mácula. Se presentan crisis mioclónicas, pero no son muy frecuentes, y las posturas distónicas son muy evidentes en las fases terminales de la enfermedad. El gen CLN2, que codifica la enzima lisosómica tripeptidil peptidasa 1, y otros han sido asociados con esta enfermedad. Los niños suelen vivir hasta los 10 o 14 años de edad.}}
 [[Category:Epónimo]]

@@ Línea 1: / Línea 1: @@
 {{meta}}
-{{acep|f|Genética y pediatría|Forma juvenil de las ceroidolipofuscinosis neuronales, grupo de trastornos neurodegenerativos heredados de manera autosómica recesiva, caracterizados por la acumulación de una sustancia autofluorescente en los lisosomas de las neuronas y otros tejidos. Se caracteriza por pérdida visual y deterioro intelectual progresivo de inicio entre los 5 y los 10 años de edad que conduce a idiocia. Las alteraciones en el fondo de ojo consisten en alteración marcada de los vasos, anomalías pigmentarias periféricas en “espículas óseas” negras, atrofia óptica y una discreta pigmentación marrón en la región de la mácula. Se presentan crisis mioclónicas, pero no son muy frecuentes, y las posturas distónicas son muy evidentes en las fases terminales de la enfermedad. El gen CLN2, que codifica la enzima lisosómica tripeptidil peptidasa 1, y otros han sido asociados con esta enfermedad. Los niños suelen vivir hasta los 10 o 14 años de edad.}}
+{{acep||Genética y pediatría|Forma juvenil de las ceroidolipofuscinosis neuronales, grupo de trastornos neurodegenerativos heredados de manera autosómica recesiva, caracterizados por la acumulación de una sustancia autofluorescente en los lisosomas de las neuronas y otros tejidos. Se caracteriza por pérdida visual y deterioro intelectual progresivo de inicio entre los 5 y los 10 años de edad que conduce a idiocia. Las alteraciones en el fondo de ojo consisten en alteración marcada de los vasos, anomalías pigmentarias periféricas en “espículas óseas” negras, atrofia óptica y una discreta pigmentación marrón en la región de la mácula. Se presentan crisis mioclónicas, pero no son muy frecuentes, y las posturas distónicas son muy evidentes en las fases terminales de la enfermedad. El gen CLN2, que codifica la enzima lisosómica tripeptidil peptidasa 1, y otros han sido asociados con esta enfermedad. Los niños suelen vivir hasta los 10 o 14 años de edad.}}
 <hr>
 {{: Spielmeyer, Walter}}
-<hr>
+<br>
 {{: Vogt, heinrich}}
 [[Category:Epónimo]]

@@ Línea 4: / Línea 4: @@
 {{: Spielmeyer, Walter}}
 <hr>
-{{: Vogt, Heinrich}}
+{{: Vogt, heinrich}}
 [[Category:Epónimo]]

@@ Línea 4: / Línea 4: @@
 {{: Spielmeyer, Walter}}
 <hr>
-{{: Vogt, heinrich}}
+{{: Vogt, Heinrich}}
 [[Category:Epónimo]]

@@ Línea 4: / Línea 4: @@
 {{: Spielmeyer, Walter}}
 <hr>
-{{: Vogt, Heinrich}}
+{{: Vogt, heinrich}}
 [[Category:Epónimo]]

← Revisión anterior		Revisión del 13:33 4 feb 2013
Línea 1:		Línea 1:
	{{meta}}		{{meta}}
−	{{acep\|f\|Genética y pediatría\|Forma juvenil de las ceroidolipofuscinosis neuronales, grupo de trastornos neurodegenerativos heredados de manera autosómica recesiva, caracterizados por la acumulación de una sustancia autofluorescente en los lisosomas de las neuronas y otros tejidos. Se caracteriza por pérdida visual y deterioro intelectual progresivo de inicio entre los 5 y los 10 años de edad que conduce a idiocia. Las alteraciones en el fondo de ojo consisten en alteración marcada de los vasos, anomalías pigmentarias periféricas en “espículas óseas” negras, atrofia óptica y una discreta pigmentación marrón en la región de la mácula. Se presentan crisis mioclónicas, pero no son muy frecuentes, y las posturas distónicas son muy evidentes en las fases terminales de la enfermedad. El gen CLN2, que codifica la enzima lisosómica tripeptidil peptidasa 1, y otros han sido asociados con esta enfermedad. Los niños suelen vivir hasta los 10 o 14 años de edad. }}	+	{{acep\|f\|Genética y pediatría\|Forma juvenil de las ceroidolipofuscinosis neuronales, grupo de trastornos neurodegenerativos heredados de manera autosómica recesiva, caracterizados por la acumulación de una sustancia autofluorescente en los lisosomas de las neuronas y otros tejidos. Se caracteriza por pérdida visual y deterioro intelectual progresivo de inicio entre los 5 y los 10 años de edad que conduce a idiocia. Las alteraciones en el fondo de ojo consisten en alteración marcada de los vasos, anomalías pigmentarias periféricas en “espículas óseas” negras, atrofia óptica y una discreta pigmentación marrón en la región de la mácula. Se presentan crisis mioclónicas, pero no son muy frecuentes, y las posturas distónicas son muy evidentes en las fases terminales de la enfermedad. El gen CLN2, que codifica la enzima lisosómica tripeptidil peptidasa 1, y otros han sido asociados con esta enfermedad. Los niños suelen vivir hasta los 10 o 14 años de edad.}}
		+	<hr>
		+	{{: Spielmeyer, Walter}}
		+	<hr>
		+	{{: Vogt, heinrich}}
		+	[[Category:Epónimo]]

← Revisión anterior		Revisión del 15:48 1 feb 2013
Línea 1:		Línea 1:
	{{meta}}		{{meta}}
−	{{acep\|f.\|Genética y pediatría\|Forma juvenil de las ceroidolipofuscinosis neuronales, grupo de trastornos neurodegenerativos heredados de manera autosómica recesiva, caracterizados por la acumulación de una sustancia autofluorescente en los lisosomas de las neuronas y otros tejidos. Se caracteriza por pérdida visual y deterioro intelectual progresivo de inicio entre los 5 y los 10 años de edad que conduce a idiocia. Las alteraciones en el fondo de ojo consisten en alteración marcada de los vasos, anomalías pigmentarias periféricas en “espículas óseas” negras, atrofia óptica y una discreta pigmentación marrón en la región de la mácula. Se presentan crisis mioclónicas, pero no son muy frecuentes, y las posturas distónicas son muy evidentes en las fases terminales de la enfermedad. El gen CLN2, que codifica la enzima lisosómica tripeptidil peptidasa 1, y otros han sido asociados con esta enfermedad. Los niños suelen vivir hasta los 10 o 14 años de edad. }}	+	{{acep\|f\|Genética y pediatría\|Forma juvenil de las ceroidolipofuscinosis neuronales, grupo de trastornos neurodegenerativos heredados de manera autosómica recesiva, caracterizados por la acumulación de una sustancia autofluorescente en los lisosomas de las neuronas y otros tejidos. Se caracteriza por pérdida visual y deterioro intelectual progresivo de inicio entre los 5 y los 10 años de edad que conduce a idiocia. Las alteraciones en el fondo de ojo consisten en alteración marcada de los vasos, anomalías pigmentarias periféricas en “espículas óseas” negras, atrofia óptica y una discreta pigmentación marrón en la región de la mácula. Se presentan crisis mioclónicas, pero no son muy frecuentes, y las posturas distónicas son muy evidentes en las fases terminales de la enfermedad. El gen CLN2, que codifica la enzima lisosómica tripeptidil peptidasa 1, y otros han sido asociados con esta enfermedad. Los niños suelen vivir hasta los 10 o 14 años de edad. }}